文章来源：蝌蚪五线谱

　　当地时间2016年8月5日，随着火炬的燃起，第31届夏季奥林匹克运动会在巴西里约热内卢拉开了序幕。来自206个国家和地区的10000多名运动员在接下来的16天中，对812枚金牌展开角逐。

　　百年来，奥运会不仅成为运动精神的象征，还产生了巨大的文化效应。所以，尽管人们纷纷“吐槽”这届奥运会的不靠谱，如警察罢工、施工延期、水质不达标等，甚至喊出了“安全第一，比赛第二”的口号，仍对其充满了期待。

　　不过，值得忧虑的是在赛场之外，人们的运动热情似乎在减少。一项调查显示，从2008年到2012年，参加篮球、棒球和足球运动的适龄孩子(6~17岁)减少了百分之四。如果你觉得这种变化无损大局，那么，更糟的还在后头——据相关调研机构统计，接近1/4的家长已经在考虑不让自己的孩子参加体育运动。[1]有部分原因是那些可能存在碰撞的运动——也就是几乎所有的运动——看上去都不再安全。由于运动中不免受伤，身体可能会由此产生慢性创伤性脑病变，这种风险是一般人不愿承受的。

　　脑部的地位

　　慢性创伤性脑病变(Chronic Traumatic Encephalopathy，简称CTE)，顾名思义，它首先是一种脑部疾病，其次是由创伤引起的，最后呢，这种创伤还是慢性的，有别于脑震荡等突然性事件。

　　我们就先来说说脑部。平心而论，人体的每个器官都十分重要。皮肤可以抵挡紫外线，牙齿能够磨碎食物。即使阑尾这样的“多余”器官，也不建议预防性切除。不过，各个器官的地位并不平等，脑部占了好几个“最”字，论结构，脑部最复杂；论功能，脑部最重要；论研究历史，却是最短，神经外科直到百年前才成熟。[2]这就使得关于脑部领域的科学探索异常曲折，很多习以为常的结论，可能在下一分钟就被新的研究结果推翻了。比如死亡机制，临床意义上的死亡指脑死亡。以往认为，是其他器官的衰竭连累了脑，导致脑缺氧、缺血，发生不可逆变性而停止工作；最新研究却显示，实情可能恰恰相反——是脑部主动给其他器官下达了死亡指令，引导人体完成死亡过程。[3]

　　人的脑部由数十亿个神经细胞组成，调节着人体的生长、发育、衰老，左右着人体的思维、感受、运动，控制着心的舒张、肺的收缩、胃的蠕动。尽管你感觉不到这种控制，但它就在那里，不离不弃。这些复杂的功能必须要有妥善的结构去保护，而这些结构可以分为内、外两部分。

　　创伤的危害

　　脑部的外部保护可以分为三层，颅骨外软组织、颅骨和硬脑膜。其中，颅骨外软组织包括了常说的头皮、肌肉和腱膜下疏松结缔组织等，对撞击有一定的缓冲作用；颅骨是许多创伤发生时的主要受力部位，所以它既有一定的韧性，又十分坚固；[4]而硬脑膜将脑完整地包裹起来，一方面承受和分散对颅骨所施加的压力，另一方面又起到支持的作用。在内部，则有Tau蛋白。

　　盖房子得先打钢筋水泥柱，把框架定下来；赛车要想坚固，必须选用合适的材料，制作防滚架。神经细胞也不例外，细胞骨架就是神经元的水泥柱、防滚架。脑神经的细胞骨架主要由微管组成，而Tau蛋白作为微管相关蛋白(microtubule-associated proteins，MAPs)之一，可以结合在微管的表面或内部，使微管聚合是速度增加，解聚的速度下降，从而起到调控微管组装并维持其稳定性的作用。[5]

　　不过，正所谓“人力有时而穷”。尽管脑部的保护堪称进化奇迹之一，当机体受到的创伤超出某个界限时，它也无能为力。脑损伤是颅脑损伤的一种，其机制主要有两种，一种是外力作用于头部，使颅骨发生内陷或者骨折，连累到脑组织；另一种则相反，头部在遭受外力后，脑与颅骨发生相对运动，颅骨看上去一切正常，脑的功能却由于剧烈震荡，出现障碍。

　　对于后一种，我们可以举个例子来说明。在运输过程中，什么情况都有可能发生。一个急刹车，车子停下了，鸡蛋却由于惯性，继续保持前进。如此一来，就会发生撞击。快递的外包装可能是完好的，鸡蛋却已经破了。所以，经常网购的朋友都知道开箱检查的重要性。

　　慢性创伤性脑病变是另一回事

　　慢性创伤性脑病变的研究正是经历了一个从观察外观到检查内在的过程。撞击会导致脑损伤，这一点是确定无疑的。但这种损伤是一过性的、功能性的，还是长久性的，有可能导致结构改变的？固然要避免高烈度撞击，例如头球这种相对来说，烈度比较低的撞击，会不会有叠加、累积作用呢？围绕着这些问题，诞生了大量研究。20世纪20年代，随着拳击比赛进入夏季奥运会、风靡全球，人们开始注意到，拳击手较容易患上阿茲海默症等脑部疾病。当时，人们认为，这可能跟拳击手经常受到脑部打击有关，并将其称为拳击手痴呆。[6]1928年，新泽西的一位医师在书中用“punch drunk(被打得晕头转向)”描述拳击手的异常，因为他们不仅失去了移动平衡，而且在思维上也比常人慢，形同醉酒。[7]

　　随着研究的不断深入以及研究手段的不断进化，学者们发现，脑震荡并不是一种一过性的功能障碍，脑部在遭受震荡后可出现结构改变，如神经元线粒体、轴突肿胀，脑脊液中乙酰胆碱、钾离子升高等。到了1984年，美国运动医学研究者把运动场上常发生的低烈度、高频次的脑震荡称为运动相关性脑震荡(Sports—Related Cerebral Concussion， SRCC)，以区别常规意义上的脑震荡(Cerebral Concussion，CC)。乍一看，前者似乎不如后者严重，比如通常不会出现意识丧失等症状，不过，从长远看，它会导致严重的神经创伤，引起学习、记忆方面的障碍。[8]

　　对于球队老板、拳击比赛幕后金主们来说，这样的研究自然是不讨喜的。比赛时的碰撞在所难免，根据国家橄榄球联盟(National Football League，NFL)的官方统计数字，每名NFL球员平均每个赛季要在赛场上遭受超过1500次针对头部的撞击。[9]如果这些会导致严重的后果，那么，每一个病例都是一大笔金钱损失。

　　慢性创伤性脑病变(CTE)的分期

　　当然，真的假不了，假的也只能蒙蔽一时。亚里士多德曾说：“吾爱吾师，吾更爱真理”。现实中，从来不缺乏求真的人，而科技的发展给了他们研究的条件，水落石出只是时间问题。2002年9月，转折点到来了，在这段时间内，贝尼特·奥马鲁医生对传奇美式足球运动员迈克·韦伯斯特进行了尸体解剖。“一个外观看上去如此正常的大脑，为什么会有头痛、失忆等症状，最终产生自杀的念头呢？”对于这样的疑问，贝尼特·奥马鲁医生没有止步于常规检查项目，他决定“开箱验货”，对脑部进行病理检查，最终发现并命名了慢性创伤性脑病。

　　目前认为，慢性创伤性脑病是一种由反复撞击引起的、神经元退行性病变，且跟撞击频率、强度密切相关。临床上可出现学习、记忆、运动等功能受损，表现出易怒、抑郁、自伤倾向等行为特征。CTE患者的脑部在外观上可无异常，也可出现额叶萎缩、脑室扩张等表现。[10]在内部，CTE最典型的特征，是Tau蛋白异常聚集。[11]

　　我们在前文中说到，Tau蛋白可以调控微管聚集，对于维持神经元的结构有重要的作用。其实，除了结构上的贡献之外，Tau具有重要的生理功能。一方面，Tau可以调节神经元内的物质运输，即轴浆运输。研究发现，Tau蛋白沿着神经元轴突梯度分布，在突触处的含量最高，有利于促进轴浆的运输效率。另一方面，Tau蛋白可以调节细胞内的信号通路，甚至直接参与神经元的功能恢复。比如在神经元经历热休克刺激时，Tau蛋白可以与神经元的DNA结合，促进DNA修复。

　　正因为Tau具有如此重要的作用，那么，Tau异常聚集、过度磷酸化的危害就格外严重。尤其是最新研究表明，Tau蛋白可以穿过突触传播到与嗅皮层联络的海马脑区，并进一步传播到与海马联系的脑区。一处出现异常，有可能逐渐扩散，导致全脑异常。[12]

　　根据Tau蛋白的累及部位和程度，CTE可以分为四期：一期以头痛为典型特征，还有可能出现注意力退化；二期患者可出现短期记忆力丧失，并伴有抑郁或暴躁、易怒情绪；三期，认知障碍已经十分明显，提示不可逆性脑损伤；四期是疾病最严重的阶段，也是末期阶段，患者有可能出现痴呆、语言能力退化，甚至自杀死亡的现象。

　　慢性创伤性脑病变(CTE)离普通人有多远？

　　以贝尼特·奥马鲁医生为原型的电影《震荡效应》在各大院线播出后，CTE逐渐被大众熟知。对于广大读者而言，最关心的肯定是“CTE究竟离我们有多远”。疾病是一个庞大的家族，其中每一个都不好惹，往往需要数代、甚至数十代人的攻克；而CTE作为其中新出现的一员，虽然受到越来越多的，相关研究也不断深入，但仍然有着重重谜团。

　　首先，迄今为止报道的CTE病例均来自于运动员脑部尸检。以常情而论，只有当远动员出现严重脑功能异常的情况下，他们或他们的家人才会捐出尸体，用于医学研究。这样的特例能否代表全部运动员，尚未得知。其次，CTE在病理和临床表现上，与阿尔兹海默病有许多相似之处。究竟CTE是一种新疾病，还是阿尔兹海默病的变种？目前没有一个权威的、让人信服的研究。[13]最后，运动场上的撞击非常多样，不仅不同的运动各有特点，具体到每次比赛、每个运动员，都有许多不同。如何量化这些撞击，给CTE一个明确的诊断标准？

　　学界对此争议颇多，考虑到缺乏适量锻炼的儿童远比出现脑损伤的儿童多，一些学者认为夸大运动造成的损害是不明智的。[14]笔者赞同这一观点，头部损伤的危险性和严重程度取决于其震荡强度。儿童的力量较小，与其担忧运动可能造成的损伤，不如担心肥胖等问题引起的麻烦。当然，在运动时，家长、老师或教练一定要注意科学的方法和适量的强度，比如要教育儿童以正确的姿势应对头球，学会利用额骨触球，利用颈部肌肉控制头部动作，同时利用身体肌肉协调躯干与头部、颈部的运动，以求增加头部对球的阻击力，从而减少头部的加速度[15]。同时，要警惕任何运动后出现的头痛症状，必要时应该去医院进行检查。(作者：赵言昌)

　　参考文献

　　1，Steven,R。(2015,December 22).Parents,Stop Obsessing Over Concussions.The New York Time.Retrieved July 1,2015,from

　　2, 王忠诚. 神经外科手术学[J]. 第 l 版. 北京： 科学出版社， 2000：1

　　3, Tanya,Lewis&Staff,Writer。(2015,April 6).Near-Death Experiences: What Happens in the Brain Before Dying.livescience.Retrieved July 1,2015,from

　　4, 巫辉， 赵建国. 人工颅骨与人体颅骨的基本力学性能[J]. 材料研究学报， 1991, 5(5)： 455-459.

　　5, 赵子艾， 周元国. Tau 蛋白过度磷酸化的致病机制及其在创伤性脑损伤中的作用[J]. 生理科学进展， 2014, 45(3)： 213-216.

　　6, McKee A C, Cantu R C, Nowinski C J, et al. Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitive head injury[J]. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, 2009, 68(7)： 709-735.[J]。

　　7, Omalu B I, Bailes J, Hammers J L, et al. Chronic traumatic encephalopathy, suicides and parasuicides in professional American athletes: the role of the forensic pathologist[J]. The American journal of forensic medicine and pathology, 2010, 31(2)： 130-132.

　　8, 李俊祥， 于建云， 许冰莹， 等. 运动相关性脑震荡研究现状[J]. 中国运动医学杂志， 2006, 25(4)： 502-504.

　　9, 朱步冲。(2011 August12)。慢性创伤性脑病：赛场硬汉头号杀手. 三联生活周刊.Retrieved July 1,2015,from

　　10, Stern R A, Riley D O, Daneshvar D H, et al. Long-term consequences of repetitive brain trauma: chronic traumatic encephalopathy[J]. Pm&r, 2011, 3(10)： S460-S467.

　　11, Baugh C M, Stamm J M, Riley D O, et al. Chronic traumatic encephalopathy: neurodegeneration following repetitive concussive and subconcussive brain trauma[J]. Brain imaging and behavior, 2012, 6(2)： 244-254.

　　12, McKee A C, Stein T D, Nowinski C J, et al. The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy[J]. Brain, 2013, 136(1)： 43-64.

　　13，Karantzoulis S, Randolph C. Modern chronic traumatic encephalopathy in retired athletes: what is the evidence?[J]. Neuropsychology review, 2013, 23(4)： 350-360.

　　14, Fitzgerald S. Is There Too Much ‘Obsessing’With Concussion? One Neurologists Says ‘Yes’ in New York Times Op-Ed; Not Everyone Agrees[J]. Neurology Today, 2016, 16(3)： 10-11.

　　15, 葛萌. 头球是否会造成脑损伤？[J]. 足球理论与实践， 2005 (1)： 13-16.